[isabelle30]

Słowo wstępu.

Każda z nas, mniej lub bardziej udanych kucharek jadających mięso, ma czasem sen – oto zamiast codziennego kotleta lub kotletopodobnego dania przygotowywanego na kolanie w ciągu 15 minut, mamy wizję czegoś bardziej smakowitego, wymagającego nakładu pracy, czasu i zaangażowania na talerzu u rodzinki….. Pichcimy, męczymy się i oto wychodzi nam coś smakowitego. Mięsko pachnące, mięciutkie, kruchutkie – niebo w gębie. Rodzinka mlaska z zadowoleniem a my siedzimy szczęśliwe bo oto nasze ego zostało podbudowane. Po jakimś czasie rodzinka się dopomina. Idziemy do sklepu, kupując takie samo mięsko i przyrządzamy potrawę według wypróbowanego przepisu i mamy sukces. Ale okazuje się, że od ostatniej wizyty teściowej minęło już 12 miesięcy i czas na kolejne wielkie poświecenie…. Co pichcimy? No właśnie to w czym czujemy się mistrzyniami. Siedząc przy stole, czekamy na oklaski męża i zawistny błysk w oku teściowej a zamiast tego błysk jest ale pełen błogości i złośliwości, a mąż i dzieci męczą się po cichu i z pokorą z czymś gumowatym, łykowatym, czymś co przypomina w smaku i konsystencji mocno przechodzoną podeszwę kalosza. A przecież takie samo mięso, w tym samym sklepie na rogu u zaprzyjaźnionej pani Jadzi, ten sam przepis… Co się stało?
Każda z nas mając mięsożerne stworzenie w domu (inne niż mąż i mały pasożyt czyli dziecko) obserwuje sytuację, kiedy to wraca po ciężkim polowaniu ze świeżutkim kawałkiem chabaniny prosto po uboju i wrzuca do michy z oczekiwaniem głośnego mlaskania pełnego zadowolenia. Widzi za to wzrok niepewny, nos daleko wyciągnięty, łapy cofające się do tyłu – w misce znajduje się trujące, śmierdzące coś absolutnie nie nadające się do spożycia. Robimy przegląd zamrażalnika i znajdujemy na dnie czeluści paczkę z etykietką styczeń 2012 (a mamy wrzesień 2013) i z rezygnacją wrzucamy takie cosio do michy stwierdzając – trudno, najwyżej koty ze śmietnika może zjedzą. I co widzimy? Radość na pysku od ucha do ucha, jęzor wywalony, ślina cieknąca strugami, oczy pełne szału. Pies nam się zabija o miskę, kęsy jeden za drugim lądują w czeluściach psiego żołądka w tempie błyskawicy. Potem sierściuch idzie sobie na kanapę, mości tyłek wygodnie, wydaje z siebie beknięcie godne najstarszego stażem żula spod budki z piwem i zasypia snem szczęśliwym.

Wiemy już, że mięso po upolowaniu ma zamieszkać w zamrażalniku do czasu aż nabędzie zdolności samodzielnego poruszania się.
Sytuacja odwrotna u psów rzadko się zdarza… u kotów częściej.

Co się dzieje? Dlaczego takie samo mięso jest pyszne a drugim razem nie da się go zjeść? Dlaczego na to samo mięso pies patrzy z obrzydzeniem a po kilku miesiącach mrożenia lub dwóch dniach w upale na nasłonecznionym parapecie ślina mu cieknie po brodzie?
Jak kupować mięso? Na co zwracać szczególną uwagę? Jakie niespodzianki nas czekają w sklepie, w domu po rozpakowaniu? Dlaczego raz mięso leży w lodówce kilka dni i nic mu się nie dzieje a drugim razem następnego dnia zastanawiamy się intensywnie czy wywalić czy rzucić na pożarcie i komu… bo my człowieki raczej się nie skusimy? Dlaczego czasem to niejadalne mięso płynie, czasem śmierdzi a czasem jest zielone?
Dlaczego nasz ukochany pies zamiast zjeść ze smakiem, pójdzie sobie zakopać do ogródka / w naszym łóżku / w naszej szafie / pod dywanem aby tam nabrało "mocy"?

Odpowiedź jest prosta lub i nie… chodzi tu o dojrzewanie, kruszenie i procesy gnilne mięsa. W kolejnych częściach tego opracowania postaram się odrzec mięso z wszelkich tajemnic. Będzie leżeć na naszym talerzu bezwstydnie nagie, cudnie kruche i smakowite.
W całej wieloczęściowej epopei wykorzystałam następujące pozycje:
1.www.wedlinydomowe.pl/mieso/wszystko-o-miesie
2. Żywność. Nauka. Technologia. Jakość. 2005, 1 (42), 5-17. Marzena Nowak Rola kalpain w procesie kruszenia mięsa.
3. www.nutrivitality.pl
4. Ewa Potemkowska (red) Drobiarstwo, wyd II, PWRiL, Warszawa
5. www.zootechnika.blog.pl – blog studenckiej pomocy
6. www.odkryjmieso.pl
7. www.17mm.pl
8. www.portalkucharski.pl
9. www.dodatkimasarskiezwm.pl

[isabelle30]

Część 1 – zmiany poubojowe w mięsie – stężenie pośmiertne.

Zmiany poubojowe mięsa to efekt podatności na przemiany chemiczne. Uczestniczą w nich głównie własne enzymy proteolityczne, ale także enzymy mikroorganizmów, którymi mięso zostało zanieczyszczone podczas procesów uboju i rozbioru. Na tempo i rodzaj tych zmian mają wpływ głównie warunki przechowywania mięsa.

Przemiany poubojowe to trzy fazy:
- stężenie poubojowe i jego ustępowanie (post mortem, stężenie pośmiertne)
- dojrzewanie
- rozpad autolityczny (gnicie, psucie się)

Tuż po uboju tkanka mięśniowa jest elastyczna, ma charakterystyczny połysk i cechuje się dużą wodochłonnością. Po pewnym czasie – 2-6 godzin (zależnie od warunków cieplnych przechowywania oraz gatunku zwierzęcia), mięso twardnieje, traci elastyczność, jego powierzchnia staje się matowa i znika zdolność rozkurczu (z własnej autopsji tuszki koźlęce w stężeniu były sztywne jak kłody drewna i nie dało się za żadne skarby ruszyć żadnym stawem. Musiałam się nieźle naszarpać aby stawy powyłamywać).

Stan sztywności to właśnie stężenie poubojowe. Podczas jego trwania mięso ma obniżoną przydatność kulinarną i technologiczną.

Na krótko przed wystąpieniem stężenia pośmiertnego następuje skurcz pośmiertny objawiający się skróceniem włókien mięśniowych nawet o ponad 20%.

Oprócz sztywności, mięso stężałe jest suche na przekroju, ma nikły zapach.

Skurcz poubojowy ma przebieg podobny do przyżyciowych cyklów skurczowo-rozkurczowych mięśnia. Zatrzymanie cyklu w fazie skurczu jest spowodowane ustaniem resyntezy głównych składników energetycznych w wyniku braku tlenu oraz zakwaszenia tkanki mięśniowej. Zachodzi w tym czasie beztlenowy metabolizm glikogenu do kwasu mlekowego. Wysokość pH mięśnia z życiowego 7.3-7.5 spada do 5.4 (zakwaszenie końcowe). Zakwaszenie końcowe zależy od gatunku zwierzęcia (spadek pH zachodzi najszybciej u świń i bydła, następnie u koni a najwolniej u owiec). Pełne zakwaszenie jest możliwe tylko przy całkowitym wykrwawieniu tuszy.

Zakwaszenie ma znaczenie higieniczno – bakteriostatyczne. Bakterie gnilne, patogenne wymagają do rozwoju pH zasadowego. Utrzymujące się niskie pH hamuje rozwój drobnoustrojów. Jest niezbędne także dla poprawnego działania enzymów proteolitycznych biorących udział w procesie dojrzewania.

Właściwe stężenie pośmiertne składa się z 2 faz – opóźnienia i przyspieszonych zmian. W czasie fazy opóźnienia poziom ATP jest stały, natomiast spada gwałtownie poziom fosforanu kreatyny. Jednocześnie następuje powolna produkcja mleczanu i powolny rozwój stężenia. Gdy poziom fosforanu osiąga minimum spada gwałtownie poziom ATP. Zostaje zapoczątkowana faza szybkich zmian, charakteryzująca się nagłym skurczem mięśni. Z chwilą wyczerpania rezerw energetycznych odtwarzanie ATP staje się niemożliwe i dochodzi do trwałego i nieodwracalnego powiązania filamentów obu rodzajów.

W czasie postępującego stężenia obserwujemy utratę homeostazy mięśni – utratę temperatury, ciśnienia osmotycznego, potencjału oksydoredukcyjnego. Wzrasta aktywność ATPazy sarkplazmatycznej dzięki czemu następuje skurcz mięśni z udziałem ATP.
Faza rozwoju stężenia pośmiertnego u bydła i owiec występuje po 6-12 godzinach; u świń po 1-3 godzinach; u indyków i kurcząt oraz ryb po 1 godzinie po śmierci.

O intensywności stężenia pośmiertnego decyduje:
- rodzaj mięśnia, jego przyżyciowa funkcja, aktywność, stosunek włókienek białych do czerwonych, intensywność procesów glikoli tycznych, ilość zapasowego glikogenu – mięśnie pracujące intensywnie wykazują silniejsze stężenie. Innymi słowy im więcej mięsień wykonał pracy za życia tym szybciej i silniej tężeje po śmierci.
- otłuszczenie tuszy – im większe otłuszczenie, tym mniejszy stopień stężenia
- temperatury otoczenia – przy temperaturze 15 stopni C, stopień stężenia jest najniższy.

Niskie temperatury a szczególnie mrożenie wywołują szok chłodniczy powodujący bardzo silny skurcz mięśni co niekorzystnie wpływa na późniejszy proces kruszenia mięsa.

Powolne ustępowanie stężenia jest wynikiem poubojowych przemian zachodzących w tkance mięśniowej w rezultacie których jest ona przekształcana w mięso kulinarne. Po ustaniu stężenia rozpoczyna się faza dojrzewania czyli kruszenia.

Objawy stężenia pośmiertnego ustępują najczęściej przed upływem 24 godzin od chwili uboju, choć niekiedy zanikają dopiero po 3-4 dobach chłodniczego magazynowania.

[isabelle30]

Część druga – dojrzewanie.

Powolne ustępowanie stężenia jest wynikiem poubojowych przemian zachodzących w tkance mięśniowej, w rezultacie których jest ona przekształcana w mięso kulinarne. Po ustaniu stężenia rozpoczyna się faza dojrzewania czyli kruszenia.

Od dawna już wiadomo, że jakość mięsa (walory smakowe) zależne są od gatunku zwierzęcia, płci, wieku, warunków życia czy samej śmierci.

W celu poprawy kruchości i walorów smakowych mięso poddawane jest procesom kruszenia. Polega ono na przechowywaniu mięsa post mortem (pośmiertnie) w temperaturze 3-5 stopni C, przez okres od kilkunastu godzin do kilku tygodni (czy wszyscy znają widok zająca wywieszonego za oknem w okresie przedświątecznym?)

W początkowym okresie dojrzewania mięsa główne znaczenie ma proces tworzenia się kwasu mlekowego z glikogenu. Powoduje to wzrost kwasowości mięsa. Kwasowość mięsa jest wskaźnikiem jego przydatności technologicznej i kulinarnej oraz wyróżnikiem oceny sanitarno – higienicznej.

W czasie pierwszych 3-4 godzin po uboju odczyn mięsa utrzymuje się na poziomie przyżyciowym a następnie spada przez kolejne 3-6 godzin w wyniku gromadzenia się kwasu mlekowego. Czas zakwaszania mięsa pokrywa się z czasem stężenia a zakwaszenie jest wynikiem „zużycia” resztek glikogenu do skurczu.

Kwasowość ustalona w ciągu tych pierwszych godzin utrzymuje się na stałym poziomie przez okres kilku pierwszych tygodni przechowywania mięsa w warunkach chłodniczych. W czasie tych kilku tygodni zachodzi proces dojrzewania (kruszenia).

W czasie dojrzewania mięsa obserwuje się zmiany w białkach, tłuszczu i barwnikach. Procesy te dają nam wyróżniki sensoryczne do oceny mięsa – barwa, kruchość, soczystość, smak i zapach mięsa kulinarnego.

Barwa mięsa należy do podstawowych wyróżników jakości mięsa. Znamy czerwone lampy w ladach chłodniczych dające piękny kolor mięsu, które po wyjęciu na wierzch nijak nie jest podobne do tego które wybraliśmy i wskazaliśmy palcem (taki mały trik sprzedawców).
Barwa mięsa zależy od zawartości barwników mięśniowych – głównie mioglobiny. Dla barwy znaczenie także mają przemiany poubojowe, stopień przetłuszczenia śródmięśniowego, zastosowane procesy technologiczne. Mięso ze zwierząt starszych i ciężko pracujących zawiera więcej barwników i jest ciemniejsze. Im zwierze młodsze, hodowane przy ograniczonym ruchu, tym mięso jaśniejsze.

W mięsie surowym występują 3 różne formy barwnika mięśniowego – mioglobina, oksymioglobina i metmioglobina. Przy bardzo niskim ciśnieniu tlenu, czyli w warunkach przyżyciowych, mioglobina występuje w naturalnej postaci dzięki czemu barwa mięsa jest jaskrawo czerwona. W trakcie wykrwawiania, w wyniku odsłonięcia powierzchni mięsa, dociera do tkanki znacznie większa ilość tlenu atmosferycznego. Mioglobina absorbuje tlen po ok. 30 minutach przekształca się w formę oksymioglobiny o barwie jasnoczerwonej. Ten proces nazywa się „kwitnieniem mięsa”. Jest to barwa preferowana przez kupujących…
Kontynuowanie przetrzymywania mięsa w warunkach pełnego dostępu tlenu atmosferycznego sprawia, że mioglobina znajdująca się tuz pod warstwą oksymioglobiny, ulega procesowi utleniania do metmioglobiny o barwie brązowej. Ten odcień brązu „przebija” się przez cienką 3-4 mm warstwę oksymioglobiny i z upływem czasu staje się na powierzchni mięsa coraz bardziej dominujący. Takiego mięsa klienci już nie chcą… Nie wiedzieć czemu.

Barwa mięsa poddanego obróbce termicznej spowodowana jest denaturacją części białkowej barwników mięśniowych. Często po ostudzeniu mięsa wołowego w jego centralnej części (po przekrojeniu) widzimy barwę czerwoną. Czerwona barwa w warunkach beztlenowych w pewnym stopniu zostaje przywrócona na skutek przekształcenia met mioglobiny w mioglobinę.

Idąc do sklepu patrzymy na barwę mięsa… wyznacza ona nam czas, który mięso spędziło na ladzie. Mamy wrażenie, że takie ładnie czerwone to znaczy świeże, a zbrązowiałe jest już stare. Tak naprawdę nie ma to większego znaczenia – super świeże mięso mogło trafić na ladę i po paru godzinach zaczyna brązowieć podczas gdy inne, pięknie czerwone mięsko trafiło na ladę przed chwilą, ale wcześniej odbyło długa drogę w warunkach ograniczonego dostępu do światła i tlenu atmosferycznego i tak naprawdę jest dużo starsze niż mięsko pobrązowiałe. Spotykamy się z tym często w przypadku mięsa pakowanego na tackach…. Leży i leży, starzeje się, nawet zaczyna śmierdzieć (ale smrodek ukryty głęboko pod folią) a mięsko nadal wygląda jak świeżo wycięte z tuszy.

Osoby, które miały możliwość obejrzeć pewne mięsko „młode”, z bardzo młodych zwierząt i porównać je z mięskiem zwierząt starszych, doskonale widzą różnicę w barwie mięsa zależną od wieku i stanu przepracowania mięsa.

Niektórzy z was wkrótce tez będą mieli okazję zobaczyć różnicę w barwie mięsa kurzego, kaczego czy gęsiego pochodzącego od ptaków intensywnie ruszających się w porównaniu do mięsa zwierząt fermowych, trzymanych w bezruchu, sprzedawanego powszechnie w sklepach.
Dojrzewanie ma na celu skruszenie mięsa. Kruchość jest przede wszystkim uzależniona od prawidłowości przebiegu procesu dojrzewania, zawartości i rozmieszczenia tkanki łącznej, grubości włókien mięśniowych oraz ilości i rozmieszczenia tłuszczu śródmięśniowego.

Proces kruszenia to rozluźnienie ścisłego układu białek włókienek mikrofibrylarnych oraz ich poprzeczne pękanie (fragmentaryzacja). Proces ten następuje pod wpływem enzymów proteolitycznych mięsa.

Podczas dojrzewania zachodzi proces tenderyzacji (zależny od warunków chłodzenia, rodzaju mięśnia, gatunku zwierzęcia). Różnice w czasie procesu kruszenia są wynikiem stopnia zesztywnienia mięsni po śmierci zwierzęcia (proces znacznie szybszy w mięsie drobiowym aniżeli w wołowinie).

Optymalny czas dojrzewania dla wołowiny wynosi 2-4 tygodnie, dla wieprzowiny 6-10 dni a dla drobiu 0.5 – 1 dni.

Aby można było sterować procesem kruszenia mięsa, należy poznać mechanizm tego procesu.
Istnieją dwie teorie dotyczące procesu tenderyzacji.

Jedna z nich nazywana „wapniową teorią tenederyzacji” zakłada, że jony wapnia bezpośrednio działają na włókna mięśniowe wypierając grupy fosfolipidów. Niezbędna ilość wapnia w komórce konieczna do spowodowania widocznych zmian w kruchości mięsa wynosi 0.1mM. Na owe zmiany nie ma wpływu pH mięśnia, ani temperatura.

Nie tak dawno temu wykryto, że oprócz jonów wapnia w mechanizmie tym bierze udział jeszcze jeden czynnik. Mianowicie system kalpainowy zależny od stężenia jonów wapnia (kalpainy to enzymy). Kalpainy są umieszczone w obrębie komórki mięśniowej, mają dostęp do substratu, mają zdolność do hydrolizowania białek degradowanych podczas dojrzewania mięsa post mortem. Badania wykazały przyspieszenie proteolizy (rozpad białek) post mortem po inkubacji kawałków mięśnia w roztworze jonów wapnia i zatrzymanie proteolizy po inkubacji z chelatami jonów wapnia, blokowanie proteolizy i tenderyzacji mięsa po wstrzyknięciu chlorku cynku (inhibitor kalpain).

Cóż to takiego są kalpainy?

Są to wewnątrzkomórkowe, aktywowane przez jony wapnia neutralne proteinazy. Zaklasyfikowane zostały do grupy cysteinowych endopeptydaz. Znajdują się we wszystkich komórkach kręgowców a komórce mięśniowej ich miejscem jest cytoplazma. Na system kalpainowy składa się mi-kalpaina, m-kalpaina oraz inhibitor – kalpastatyna. Kalpastatyna hamuje działalność wyłącznie kalpain bez działania na inne proteazy cysteinowe. Kalpastatyna jest jednoczenie substratem dla kalpainy. Wykryto także nietypowe kalpainy znajdujące się w takich organizmach jak insekty, drożdże i grzyby.

Stężenie jonów wapnia w komórce żywego mięśnia wynosi 0.2mikromola i jest to poziom dużo niższy niż ten wymagany do aktywacji mi- kalpainy. Po uboju stężenie wolnego wapnia w komórce wzrasta do 100 mikromoli. Badania wykazały, że stężenie jonów wapnia po uboju, w momencie osiągnięcia pH5.5 (kwaśne) w owczych mięśniach wynosiło 110 mikromoli.
Oba rodzaje kalpain składają się z podjednostki dużej i małej, połączonych wiązaniem niekowalencyjnym. Aktywacja kalpainy polega na podłączeniu do każdej podjednostki jonu wapnia i hydrolizie obu części – w efekcie powstaje aktywny enzym.

Aktywność mi-kalpainy zmniejsza się gwałtownie w ciągu pierwszych dni po uboju (po 72 h jej aktywność spada poniżej czułości metody). Podobnie zachowuje się kalpastatyna. Aktywność m- kalpainy jest stabilna. Spadek aktywności mi-kalpainy idzie w parze ze wzrostem kruchości mięsa.

Funkcje kalpain nie zostały jeszcze dobrze poznane. Wiadomo, że są związane z podstawowymi frakcjami komórkowymi. Udowodniono, że kalpainy powodują zaburzenia w wydzielaniu i działaniu insuliny w żywym organizmie. Potwierdzono także to, że kalpainy przyczyniają się do remodelowania cytoszkieletu aktyny, migracji komórki oraz transformacji onkologicznych. Większość składników włókien mięśniowych, szczególnie białek cytoszkieletarnych (utrzymujących kształt komórki), uznano za potencjalny substrat biologiczny kalpain.

W skrócie: aktywność mi-kalpainy powoduje proteolityczny rozpad, który z kolei osłabia strukturę włókien mięśniowych, dając w rezultacie kruche mięso na talerzu/w misce. Aby rozpoczął się proces kruszenia musi nastąpić wzrost jonów wapnia w cytoplazmie komórki mięśniowej.

Nie ma bezpośredniego dowodu na aktywność kalpain w mięśniu po śmierci. Nie ma także dowodu bezpośredniego na ich aktywność w mięśniu żywym. Aktywność kalpain stwierdza się na podstawie dowodów pośrednich.

Tenderyzacja mięsa po śmierci nie zależy od degradacji pojedynczych białek. Związana jest z wieloma zmianami biochemicznymi i strukturalnymi zachodzącymi w białkach. Aktywność kalpain może różnić się w zależności od gatunku zwierzęcia, rodzaju mięśnia. Może zależeć od czynników działających na mięśnie jeszcze podczas życia zwierzęcia (modyfikacja sposobu karmienia, rodzaj chowu) lub czynników mających wpływ na mięso w pierwszych godzinach po uboju lub podczas jego przetwarzania. Wpływ także mają czynniki genetyczne.

Badania wykazały także istotną rolę kalpain podczas wzrostu mięśnia po urodzeniu zwierzęcia, a także podczas niszczenia tkanki mięśniowej obserwowanego przy zaniku mięśnia.

W hodowli dąży się do zwiększenia mięsności zwierząt ubojowych oraz zmniejszenia otłuszczenia. Niestety w parze z tym idzie zwiększenie twardości mięsa.

W kruszeniu mięsa rolę odgrywa także zawartość i stan usieciowania kolagenu zawartego w tkance łącznej (ilość wiązań pomiędzy łańcuchami aminokwasów zwiększa się w wyniku starzenia się zwierząt, przez co tkanka łączna staje się twardsza).

Podczas obróbki termicznej (65 stopni C) w środowisku wodnym, kolagen (główne białko tkanki łącznej) ulega rozpadowi na mniejsze fragmenty i rozpuszcza się w wodzie. Po ostygnięciu roztworu kolagenu tworzy się żel – dobrze nam wszystkim znane galarety z nóżek. Proces żelowania korzystnie wpływa na kruchość mięsa.

Zbyt długie podgrzewanie mięsa w temperaturze powyżej 90 stopni C (szczególnie przy braku wody) powoduje twardnienie tkanki łącznej i w efekcie podeszwę na talerzu.
Soczystość mięsa zależy od jego wodochłonności i zawartości tłuszczu śródmięśniowego. Im więcej jednego i drugiego, tym mięso bardziej soczyste.

Najwyższą wodochłonność ma mięso bezpośrednio po uboju, przed wychłodzeniem (mięso „ciepłe”). Wysoką wodochłonność mięsa „ciepłego” można przedłużyć poprzez jak najszybsze rozdrobnienie i nasolenie. Takie mięso jest doskonałym surowcem do produkcji kiełbas i parówek.

Podczas wchodzenia w stan stężenia, wodochłonność mięsa gwałtownie spada i jest najniższa podczas skurczu poubojowego. Wraz z ustawanie stężenia wodochłonność stopniowo wzrasta. Podczas dojrzewania uzyskuje wartości stosunkowo wysokie ale niższe niż te zaraz po uboju.

W czasie ogrzewania mięsa i związanej z tym denaturacji białek, następuje wyciekanie z mięsa płynu (woda z rozpuszczonymi w niej białkami, solami). Wielkość wycieku termicznego zależy od wodochłonności mięsa przed obróbka termiczną oraz od parametrów obróbki termicznej (czas i wysokość temperatury). Aby ograniczyć ilość wycieku należy dobierać tak oba parametry aby czas był jak najkrótszy przy minimalnej temperaturze.

My, ludzie nie mamy zbyt wielkiego wyboru – większość populacji ludzkiej w celach kulinarnych poddaje mięso obróbce cieplnej. Powinniśmy się zatem starać aby wyciek ograniczyć. Błędem jest także wylewanie wywaru z mięsa i robienie sosu osobno… wylewamy wiele cennych składników do ścieków. Niestety mit o szkodliwości szumowin z mięsa nadal żyje i ma się dobrze.

Wyciek, denaturacja białek, przemiany w tłuszczach, przemiany węglowodanów (glikogen) zawartych mięsie są argumentami za podawaniem psom/ kotom czy innym mięsożercom mięsa surowego.

W trakcie obróbki termicznej tłuszcz śródmięśniowy ulega upłynnieniu i pozytywnie wpływa na soczystość i smakowitość spożywanego mięsa.

Smak i zapach mięsa współzależą od siebie. Decydują o nich związki chemiczne – związki lotne (gazowe) zawarte w tkance mięśniowej są głównymi komponentami smakowitości mięsa wszystkich gatunków zwierząt rzeźnych. Związki te zlokalizowane są w tłuszczu. Im mięso bardziej tłuste – tym bardziej pachnące, smakowite (wieprzowina i baranina tak chętnie zjadane przez psy czy koty).

Mięso zwierząt młodych i chudych zawiera mało tłuszczu, jest zdecydowanie mniej atrakcyjne i smakowite dla naszych zwierzów.

Podczas obróbki termicznej zawartość związków lotnych wzrasta i dzięki temu nasz obiad pięknie pachnie.

Dla uzyskania pożądanego efektu skruszenia i wykształcenia zapachu i smaku mięsa, niezbędne jest przechowywanie tusz wołowych w warunkach chłodniczych przez minimum 12-15 dni. Nie będzie ani nam, ani naszym zwierzom smakować mięso ze świeżo ubitego cielaka.
Mięso dojrzałe jest kruche, nabiera przyjemnego smaku i zapachu. Pod lekkim naciskiem wydziela widoczny sok mięsny składający się z białka, wody i substancji tworzących lepką zawiesinę

Z powodów ekonomicznych związanych z wielodobowym przechowywaniem tusz lub ich części w warunkach chłodniczych, w większości polskich zakładów mięsnych NIE prowadzi się poprawnego procesu dojrzewania kulinarnego mięsa. Mięso wołowe jest kierowane do obrotu towarowego już po 3-4 dobach po uboju. Plus okres składowania i ekspozycji w sklepie, transportu…. Daje nam to niestety bardzo słabe jakościowo mięso na talerzu – twarde, żylaste, włókniste i podeszwowate – w bardzo wysokiej cenie niestety.

Do oceny stopnia kruchości mięsa służy test Warnera –Bratzlera – test siły cięcia. Określa on ciężar zdolny do przecięcia 1cm sześciennego mięsa. I tak w przypadku mięsa doskonałej jakości, dojrzewającego w prawidłowy sposób w przypadku polędwicy wołowej wynik testu to 2.6kg.

I teraz ciekawostki…
Sposobem wykorzystywanym dość często do poprawienia ilości mięsa (wzrost mięsności zwierzęcia ubojowego) kosztem zmniejszenia ilości tłuszczu bez konieczności zwiększania dawki żywieniowej – uzasadnienie ekonomiczne – jest podawanie zwierzęciu clenbuterolu. Jest to sztuczny środek adrenergiczny podobny do adrenaliny. Niestety takie mięso jest twarde. Związek ten podnosi aktywność kalpastatyny a ta blokuje mi-kalpainę. Następuje brak tenderyzacji mięsa a na naszym talerzu ląduje mięso piękne, chude, tanie ale będące mocno przechodzoną podeszwą kalosza. To samo można uzyskać podając adrenalinę lub denerwując zwierzę ubojowe. Aktywność kalpastatyny wzrasta o 97%.

Trend chudości mięsa i odchudzania świń doprowadził do powstania mutacji genu (chyba mogę pominąć nazwy i symbole). Mutacja ta pociąga za sobą oprócz obniżenia ilości słoniny, zwiększoną podatność zwierząt na stres i obniżoną jakość mięsa. W ich mięsie obserwuje się obniżoną aktywność m-kalpainy a co za tym idzie mięso tych świń pięknie wygląda ale jest podeszwowate, twarde i mało zjadliwe.

Wyhodowano także mocno mięsne owce (fenotyp callipyge – w Polsce chyba go nie ma ale warto sprawdzać co kupujemy kupując tanie mięso). Owce te mają w porównaniu z normalną owcą tylną część ciała podwójnie umięśnioną. Niestety mięśnie tych owiec mają o 60% wyższy poziom aktywności kalpastatyny czyli znowu podeszwa na talerzu.

W skrócie mówiąc – podwyższony przyrost masy mięśnia może powodować zmniejszenie stopnia degradacji białek związany ze spadkiem aktywności kalpain blokowanych kalpastatyną o podwyższonej aktywności.

Jakość, kruchość mięsa zależy wyraźnie od rodzaju mięśnia i jest to związane z różnicami metabolicznymi i zdolnością kurczenia się. Szybciej dojrzewają mięśnie białe – szybko kurczące się, niż czerwone – wolno ale silnie kurczliwe. Aktywność m-kalpainy jest tym niższa im większa jest szybkość skurczu mięśnia. Na aktywność m-kalpainy ma wpływ także ATP-aza (enzym biorący udział w dostarczaniu energii dla mięśnia) – im wyższa aktywność ATP-azy tym niższa aktywność m-kalopainy i mniejsza kruchość mięsa.

W mięśniach indyczych wyższą aktywność m- kalpainy zanotowano w mięśniach udźca… udka indycze są bardziej kruche.

Na jakość mięsa mają wpływ także inne czynniki (wrażliwcy w tym miejscu kończą lekturę):

- wstrzyknięcie Wit E do mięśnia zapobiega utlenianiu się kalpain i potęguje działanie dodanych jonów wapnia
- wzbogacenie paszy witD powoduje wzrost poziomu wapnia w niektórych mięśniach a tym samym wzrost kruchości mięsa wołowego.
- wstrzyknięcie Wit D – 7.5 milionów IU na 7 dni przed ubojem pozwala na zwiększenie kruchości mięsa o 26% (w teście siły cięcia jest to zysk 1kg).
- podanie doustne chlorku wapnia przed ubojem to zysk 1kg w teście siły cięcia.
Zwiększenie poziomu jonów wapnia w środowisku, w którym dojrzewa mięso, sprzyja zwiększeniu jego kruchości. Moczy się więc mięso pochodzące z 8-11 letnich krów w roztworze chlorku wapnia przez 24 godziny aby wspomóc kruszenie…
Nastrzykiwanie chlorkiem wapnia w mieszance z tokoferolem wywołuje intensywne kruszenie wołowiny…

Stymulacja elektryczna stosowana w celu uniknięcia skurczu chłodniczego (problem podczas szybkiego chłodzenia tusz po uboju – chłodzi się na szybko bo czas to pieniądz) także jest popularna… Niskonapięciowa stymulacja elektryczna jest stosowana zazwyczaj zaraz po ogłuszeniu, natomiast wysokonapięciowa jakiś czas po ogłuszeniu… ale przed śmiercią.
Za bardziej wydajną oczywiście uznaje się stymulacje wysokonapięciową.

Nie można przeprowadzić stymulacji elektrycznej post mortem ponieważ powoduje ona wówczas podwyższenie twardości mięsa. Ma ona sens dopiero 40 minut po śmierci…
Mrożenie powoduje spadek aktywności kalpastatyny i znaczne zmniejszenie twardości mięsa. Na temat mrożenia zapraszam do kolejnej części…

Wśród zwierząt hodowlanych rzeźnych występuje szereg schorzeń dziedzicznych powodujących odchylenia jakościowe mięsa. Są to głównie miopatie stresowe i są wywołane przez uszkodzenia mechanizmów przemian energetycznych. Uszkodzenia te polegają w głównej mierze upośledzonym procesie fosforylacji we włóknach mięśniowych i są spowodowane zmianami w wydzielaniu hormonów. Miopatie stresowe objawiają się wysoką wrażliwością na stres. Powodują śmierć zwierząt już w czasie załadunku lub transportu. Dotyczą głównie świń. Występują ze szczególnym nasileniem w miesiącach letnich – nawet 30% populacji świń wykazuje objawy. W okresie zimowym dla porównania tylko 5% świń wykazuje objawy miopatii stresowych.

Miopatie mają bardzo niekorzystny wpływ na procesy poubojowe, znacznie upośledzają zdolność do kruszenia mięsa dając w rezultacie mięso o bardzo niskiej wartości. Mięso od świni wykazującej objawy miopatii jest blade, szarobiałe lub szarożółte. Ma miękką konsystencję i wysoką podatność na przebijanie. Jest bardzo wodniste.

W przemianach poubojowych mięsa pozyskanego od świń wykazujących miopatie obserwujemy gwałtowny przebieg beztlenowej glikogenolizy co daje gwałtowny spadek pH (proces znacznie gwałtowniejszy niż w przypadku mięsa pozyskanego od zdrowych zwierząt) w bardzo krótkim czasie. W efekcie następuje wzrost temperatury w mięśniu do 41.5 – 43 stopni C (normalnie temperatura nie przekracza 40.5 stopnia C). Następstwem tych procesów jest szybka denaturacja i wytrącenie białek sarkoplazmy prowadząca do obniżenia zdolności wiązania wody. Następnie dochodzi do denaturacji mioglobiny i stąd bladość mięsa.

W efekcie ze świni z miopatią stresową otrzymujemy mięso o znacznie obniżonej kruchości, takie które znacznie zmniejsza masę po zabiegach termicznych, mało soczyste a nawet suche w smaku.

Oprócz świń syndrom dotyka młodych męskich osobników bydła (8%) i około 20% drobiu rzeźnego.

Przeciwieństwem opisanego PSE jest syndrom DFD. Charakteryzuje się on ciemną, czerwoną barwą, bardzo zbitą konsystencją mięsa oraz niską wodochłonnością dającą wrażenie suchości.

W mięsie pozyskanym od takich zwierząt jeszcze przed ubojem zachodzi gwałtowna glikogenoliza. Ale w tym przypadku wytworzony kwas mlekowy zostaje szybko usunięty przez krążącą krew. Nie dochodzi już do odbudowy glikogenu a w chwili uboju mięśnie zawierają znikome ilości ATP, glikogenu i kwasu mlekowego. W takim mięsie stężenie jest niemal niewyczuwalne, brak jest zakwaszenia mięsa. Brak zakwaszenia przyczynia się do silnego wiązania wody przez mięsnie. Dzięki silnemu napęcznieniu włókien mięśniowych mięso ma twarda konsystencję, jest suche i ma ciemną barwę. Brak zakwaszenia powoduje brak aktywacji endogennych proteinaz i nie dochodzi do dojrzewania mięsa. Brak zakwaszenia powoduje także znacznie łatwiejsze i szybsze procesy gnicia.

Po napisaniu tej części nasuwa mi się jeden wniosek – dla kasy człowiek zrobi wszystko….
1.Odchudzi świnię
2.Znajdzie uzasadnienie dla zamknięcia mięsa w klatce – im mniej się rusza tym smaczniejsze mięsko
3.Znajdzie uzasadnienie dla karmienia mięsa chemią i innymi świństwami – dodatki poprawiają walory smakowe i ogólną jakość
4.Stare mięso potrafi człowiek odmłodzić, ze starej krowy czyniąc młodzież, denerwując, podając adrenalinę lub jej pochodne, traktując prądem, mocząc w chemii
5.Dla kasy stworzy beztłuszczowe dziwolągi z nadmuchanymi mięśniami – zawsze można przeprowadzić zabiegi opisane powyżej…

[isabelle30]

Część trzecia – procesy gnilne

W wyniku zbyt długotrwałego przechowywania mięsa w warunkach chłodniczych i zachodzących zmian w budowie głównych składników (proces rozpadu białek i wytworzenie związków zasadowych) następuje znaczne pogorszenie się przydatności kulinarnej i technologicznej mięsa. Dotyczy to ludzi, dla psów im ten proces dalej zajdzie tym mięso ma wyższą wartość smakową.

Jak już mięso skruszeje a nie zostało skonsumowane w taki czy inny sposób, zaczyna się w nim proces gnilny. Jest on wynikiem działalności drobnoustrojów, głównie bakterii. O długości okresu przechowywania do spożycia decyduje stan fizjologiczny zwierzęcia przed ubojem, warunki klimatyczne i higieniczne panujące podczas procesów technologicznych oraz warunki przechowywania mięsa w trakcie obrotu towarowego.

Aby nie dopuścić do rozpoczęcia procesów gnilnych w mięsie, konieczne jest stałe monitorowanie zmian poubojowych oraz zastosowanie zabiegów technologicznych powodujących szybsze wykształcenie pożądanych cech jakościowych i przedłużenie przydatności do spożycia. I jest to jedna z wielu kwestii dotyczących mięsa powodująca, że włosy nam stają dęba na plecach.

Gnicie to rozkład niskocząsteczkowy substancji wchodzących w skład mięsa – aminokwasów, cukrów, nukleotydów i witamin. W wyniku gnicia wytwarza się siarkowodór, amoniak, metan, indol, skatol, merkaptany, aminy.

Rozkład mięsa zachodzi etapowo:
- faza kolonizacji i adaptacji mikroflory
- faza logarytmicznego wzrostu drobnoustrojów

Na skutek działania enzymów proteolitycznych bakterii, białka w pierwszej fazie ulegają gwałtownemu rozpadowi hydrolitycznemu do rozpuszczalnych peptydów i aminokwasów.

Wynikiem hydrolizy białek jest rozpad cząsteczek na substancje o znacznie mniej skomplikowanej budowie chemicznej, ich rozpuszczenie i upłynnienie. Powoduje to zmniejszenie elastyczności, większą miękkość i wilgotność mięsa. W tym stanie rozkładu tkanka mięsna swymi cechami organoleptycznymi przypomina jeszcze normalne mięso dojrzałe i łatwo się pomylić. Wystarczy jednak mocniej nacisnąć palcem – mięso dojrzałe po ustąpieniu nacisku wróci do poprzedniego stanu, mięso które zaczęło gnić już nie.

Wskutek działania enzymów bakteryjnych zachodzi szereg przemian aminokwasów. Dekarboksylacja prowadzi do wytworzenia amin – histaminy, kadaweryny, tyraminy, putrescyny. Następnie zachodzi dezaminacja prowadząca do powstania amoniaku oraz ketokwasów i kwasów tłuszczowych.

Rozkład cysteiny i metioniny prowadzi do powstania merkaptanów i siarkowodoru, natomiast z tryptofanu powstaje indol i skatol.

Drobnoustroje dostają się do mięsa w trakcie uboju lub już po – podczas oprawiania tuszy. Źródłem zakażenia są głównie przypadki otwarcia układu pokarmowego, powierzchnia ciała zabijanego zwierzęcia, brudne narzędzia i ręce personelu rzeźni. Generalnie im mniejsza dbałość o higienę – tym ryzyko zakażenia mięsa większe. Drobnoustroje dostają się na powierzchnię mięsa także w trakcie transportu, podczas składowania w hurtowniach, w czasie pobytu w sklepie. Wielokrotnie widzimy ludzi kaszlących, oddychających czy wytrzepujących zawartość włosów nad mięsem.

Największe możliwości zakażenia tkanki mięsnej zachodzą podczas uboju drobiu w dużych rzeźniach i problem najczęściej jest spotykany w ubojniach drobiu pochodzących z masowych ferm.

Szybkość wzrostu mikroflory zależy od czasu trwania jednej generacji (czas od podziału do podziału), wielkości zakażenia wyjściowego, szybkości osiągania fazy wysycenia (czas w którym drobnoustroje osiągają maksymalną koncentrację) naprzemiennie z fazą ubytku (liczba drobnoustrojów zmniejsza się w wyniku nagromadzenia produktów przemiany materii i wyczerpania składników pokarmowych).

Pierwsza oznaką gnicia jest aromat amoniaku i siarkowodoru. Amoniak zmienia odczyn mięsa na zasadowy, co sprzyja rozwojowi bakterii gnilnych.

Rozkład gnilny jest następstwem przemian zachodzących w mięsie pod wpływem drobnoustrojów. Rozróżnia się dwa podstawowe rodzaje rozkładu mięsa – głęboki i powierzchniowy, aczkolwiek podział ten wcale nie jest taki oczywisty.

Rozkład głęboki zachodzi w głębokich warstwach mięsa. Może być spowodowany zakażeniem tkanek mięsnych bateriami przenikającymi przez układ krwionośny jeszcze za życia zwierzęcia. Jednym słowem mamy do czynienia z gniciem mięsa w głębokich warstwach po uboju chorych zwierząt.

Przyczyną rozkładu gnilnego głębokiego jest oddziaływanie mieszanej flory tlenowej i beztlenowej. Tę formę rozkładu obserwujemy u drobiu niepatroszonego w ciepłych porach roku przy pogodzie burzliwej i parnej. Na skutek przenikania drobnoustrojów gnilnych jelit do tkanki mięsnej następuje zzielenienie błon surowiczych jamy brzusznej, a następnie powłok brzusznych występujących w przestrzeni miedzy mostkiem a stekiem oraz dookoła steku ( w tym przypadku stek to odbyt ptasi). Wystąpienie zielonkawego zabarwienia można zaobserwować już kilka godzin po uboju. Podobne zmiany widoczne są także na skórze w okolicy wola po uboju przekarmionego drobiu grzebiącego. Rozkład gnilny przenika do głębszych warstw mięśni, które przybierają zabarwienie bladoszare o wodnisto – mazistej spoistości i gnilnym zapachu.

Przykładem typowego gnicia beztlenowego głębokiego jest zaparzenie przykostne tzw sztych. Proces ten charakteryzuje się wytwarzaniem dużych ilości gnijących gazów.

Rozkład powierzchniowy dotyczy powierzchni mięsa i bardzo szybko postępuje w głąb, do wewnątrz. Do rozkładu powierzchniowego dochodzi na skutek działalności głównie drobnoustrojów tlenowych.

Przemiany proteolityczne zewnętrznych warstw mięsa rozpoczynają tlenowce, stwarzając przez intensywny pobór tlenu warunki także dla beztlenowców względnych na powierzchni mięsa. W miarę wnikania w głąb tkanek i alkalizacji środowiska, zaczynają się rozwijać beztlenowce. Tego typu gnicie jest wynikiem niewłaściwego przechowywania mięsa a także poddawaniu go na przemian rozmrażaniu i zamrażaniu.

Zmiany gnilne najczęściej występują w okolicy cięcia (przy patroszeniu) powłok brzusznych, w pobliżu pozostawionych w jamie brzusznej narządów a także w okolicach mieszków skórnych dużych piór. Skóra przybiera barwę czarno-zieloną, staje się mazista i wilgotna.
Degradacja białek w gnijącym mięsie jest wynikiem działania egzogennych enzymów proteolitycznych bakterii.

Mięso gnijące jest niezdatne do spożycia. Oprócz tego, że śmierdzi, zawiera drobnoustroje (nie zawsze szkodliwe dla naszych milusińskich). Ale zawiera także trujące produkty rozpadu białka (ptomainy) i może stać się powodem bardzo poważnych zatruć prowadzących nawet do śmierci.

Psucie mięsa przyspiesza powstawanie pleśni na jego powierzchni. Pleśnie powodują zmniejszenie ilości kwasu mlekowego a co za tym idzie zasadowość wzrasta.

Niewłaściwe przewietrzanie pomieszczeń, w których składowane jest mięso, jest przyczyną powstawania na jego powierzchni nalotów o zabarwieniu białym, szarym lub szarozielonym. Za rozwój pleśni odpowiedzialne są pędzlaki, kropidlaki oraz pleśniaki. Kropidlaki występują najczęściej na powierzchni świeżego mięsa, pleśniaki na powierzchni mięsa przechowywanego w warunkach chłodniczych ale przy braku wymiany powietrza. Pędzlaki natomiast obserwuje się na produktach mięsnych.

W wyniku zaatakowania pleśnią drobiu przechowywanego w chłodni, mięśnie przybierają zabarwienie czerwono fioletowe oraz ciemnofioletowe. Skóra staje się biało-szara lub biało-zielona.

Po rozmrożeniu taka tuszka staje się oleista, żółtawa, mazisto – lepka i nieprzesuwalna (samoprzylepna) a woń mięsa stęchła.

Tłuszcz wykazuje półpłynność nawet w niskiej temperaturze a jego woń jest ostra i stęchła.
Niezależnie od miejsca wystąpienia spleśnienia oraz gatunku degustatora, spleśniała tuszka nie nadaje się do spożycia.

Pleśnie są zdolne do wytwarzania substancji powodujących zaburzenia przewodu pokarmowego.

W tym miejscu należy zaznaczyć, że w mięsie i przetworach mięsnych mogą występować drobnoustroje chorobotwórcze i niechorobotwórcze. Obecność bakterii chorobotwórczych dyskwalifikuje mięso jako mające wartość spożywczą. Znaczna część „mieszkańców” mięsa to drobnoustroje saprofityczne – nie chorobotwórcze. Pleśnie z rodzaju Penicillium nie są szkodliwe i używa się ich nawet do pokrywania powierzchni osłonek wędlin – np. salami. Mają one za zadanie chronić produkt przed rozwojem niepożądanych bakterii (biały nalot na osłonce).

Reasumujac – sami unikajmy śmierdzącego mięsa, natomiast w domowych warunkach z zachowaniem higieny możemy w sposób bezpieczny z lekka podpsuć mięsko dla psa, poddając go nieco dłużej procesowi „dojrzewania”.

Często w supermarketach spotykamy niezwykle tanie, promocyjnie sprzedawane, ładnie opakowane, panierowane w przyprawach, zalane zalewami półprodukty mięsne… nie dajmy się oszukać! Ani gotowanie, ani zalewanie octem, czy stosowanie innych środków nie uchroni nas przez bólem brzucha i bardzo niemiłymi sensacjami ze strony układu pokarmowego (odcinek górny i dolny).

Oznaką zepsucia oprócz zapachu jest także barwa… Początkowo jaśniejsza niż normalnie, staje się szaro czerwona i poprzez odcień sinawy przechodzi w zieloną. Barwa tkanki łącznej – z szarego staje się zielona. Zmiany barwnikowe na mięsie są spowodowane prze rozwój kolonii bakterii tlenowych wytwarzających barwniki. Na świeżym mięsie pojawienie się niebieskich plam to sprawka Pseudomonas pyocyanea a czerwona pałeczka krwawa Chromobacterium najczęściej rozwija się na mięsie gotowanym, solonym, skórach i jelitach.
Zapach z wyraźnego aromatu amoniaku i siarkowodoru staje się stęchły, potem słodko – mdły (trzeba wszystko dokładnie wąchać).

Spoistość mięsa początkowo osłabiona, później krucha, przechodzi w miękką i mazistą. Powierzchnia mięsa najpierw wilgotna a później lepka i oślizła… (nie kupujmy przez rękawiczki – najlepiej pomacać co nam wciskają. Zasada – towar macany należy do macanta nie bardzo się tu sprawdza… gdy jest wszystko ok. wybrany kawałek i tak wyląduje w naszej torbie. Gdy mamy wątpliwości, zapewne nie znajdzie się też żaden inny chętny macant).
Zmienia się także odczyn mięsa – coraz słabiej kwaśny przechodzi w zasadowy (można zaopatrzyć się w papierki lakmusowe… już to widzę oczyma wyobraźni).

Czynnikami sprzyjającymi rozwojowi drobnoustrojów jest stopień rozdrobnienia mięsa – trwałość całych tusz jest znacznie wyższa niż tusz podzielonych. Dla nas barfiarzy ma to ogromne znaczenie. Często znacznie bardziej opłaca się kupować całe tusze, które zanim trafią do naszej kuchni pod tasak muszą przebyć długą drogę, nieraz z drugiego końca Polski, kurierem. Drugim czynnikiem ważnym dla długości trwałości mięsa jest temperatura.

Obniżenie temperatury do wartości 0-2 stopnie C znacznie hamuje namnażanie bakterii. Im wyższa aktywność wodna w mięsie, tym bakterie mają lepsze warunki do rozwoju.

Czynnikiem ograniczającym rozrost flory bakteryjnej jest ograniczenie dostępu tlenu.
Rozkład gnilny mięsa przyspiesza podwyższona wilgotność powietrza (do 90-95%); temperatura podwyższona powyżej 12 stopni C. Najintensywniej rozkładają mięso proteolityczne drobnoustroje tlenowe i beztlenowe mezofile. Dlatego rozkład gnilny mięsa zachodzi najszybciej w temperaturze 25-40 stopni C czyli optymalnej dla ich wzrostu.

Jedynie bakterie psychrofilne (pałeczki Pseudomonas) mogą się rozwijać w temperaturze 0 stopni. W temperaturze blisko zera mogą się rozwijać także laseczki beztlenowe Clostridium (dlatego kiełbasa psuje się w lodówce), oraz Proteus, Achromobacter i laseczki Bacillus.

Wiele drobnoustrojów o właściwościach sacharolitycznch (także gnilne) rozkłada cukry. W warunkach tlenowych na powierzchni mięsa pałeczki pseudomonas, mikrokoki, drożdże i pleśnie utleniają cukry do wody i dwutlenku węgla. Przy niedostatecznym dostępie tlenu w obecności np. pałeczek mlekowych utlenianie cukrów jest niezupełne i powstaje kwas mlekowy.

Produkty rozpadu cukrów zazwyczaj nie zmieniają zapachu ani smaku mięsa. Wzrost drobnoustrojów wskutek dużych ilości energii uzyskanych z reakcji rozkładu cukrów jest bardzo obfity na powierzchni i powoduje śluzowacenie mięsa.

Jeżeli proces rozkładu cukrów zachodzi w warunkach beztlenowych i jest powodowany przez heterofermentatywne bakterie kwasu mlekowego z rodzaju Lactobacillus, wówczas wytwarza się dwutlenek węgla, alkohol etylowy i kwas mlekowy a mięso staje się kwaskowate i staje się gąbczaste (zawiera znaczne ilości gazu). Jego barwa szarzeje lub zieleniej.

Przy rozkładzie cukrów tylko do kwasów organicznych mięso staje się tylko kwaśne. Beztlenowce mogą tworzyć podczas rozkładu cukrów także kwas octowy, kwas masłowy, aceton.

Bakteriami często spotykanymi w chłodniach są fotobakterie. Są one ścisłymi tlenowcami i do rozwoju wymagają znacznej wilgotności. Zakażenie nimi wywołuje świecenie czyli fosforyzację mięsa. Świecenie mięsa na skutek działania tych bakterii widoczne jest tylko w ciemności i rozpoczyna się w 3-4 dobie po uboju. Znika z chwilą pojawienia się na mięsie bakterii proteolitycznych. (Potraficie sobie wyobrazić wielką chłodnię, w której w rzędach wiszą setki tusz wołowych świecących w ciemności…?)

Krew ulega znacznie szybciej zepsuciu niż mięso. Ze względu na wysokie pH (po uboju 7.5-7.6) oraz dużą zawartość wody i rozpuszczalnych białek jest dla bakterii znacznie lepszą pożywką. Przyczyna psucia się krwi są pałeczki okrężnicy, Pseudomonas, enterokoki i inne ziarniaki, a także laseczki tlenowe i beztlenowe.

Krew w naczyniach krwionośnych nie zawsze jest jałowa. Po obfitym posiłku i w wyniku dużego zmęczenia zwierzęcia drobnoustroje mogą się przedostawać z jelit do krwioobiegu. Dlatego przed ubojem powinno się zwierzętom zapewnić odpoczynek, spokój a także nie karmić ich. Przy takim postępowaniu zanieczyszczenie krwi powstaje na skutek braku dbałości o higienę.

Niestety niemożliwe jest otrzymanie całkiem jałowej krwi. Dla krwi zbieranej w sposób prawidłowy dopuszczalna ilość drobnoustrojów w 1 cm sześciennym (1 mililitrze) to kilka tysięcy. Po zebraniu krwi musi być ona natychmiast poddana schłodzeniu i wykorzystana tak szybko jak tylko jest to możliwe.

Należy także wspomnieć o naturalnej odporności mięsa… jest to czas od uboju do wystąpienia pierwszych oznak gnicia. Czas ten jest zmienny i zależy w głównej mierze od odporności białek mięsnych na proces enzymatycznej autolizy. Niezwykle mało jest bakterii zdolnych do rozkładu niezhydrolizowanego białka. Swoją działalność zaczynają dopiero, gdy po ustaniu stężenia pośmiertnego zaczyna się autoliza mięsa (dojrzewanie, kruszenie).

Na szybkość psucia się mięsa ma wpływ „delikatność” obchodzenia się z mięsem. Im bardzie tusza „pokaleczona”, ponacinana, pomiażdżona, im bardziej poobijana, ze skrzepami krwi – tym proces zaczyna się szybciej i przebiega bardziej gwałtownie. Często i chętnie kupowane przez nas „ochłapy” psują się w tempie ekspresowym – warto o tym pamiętać.

Tusza powstała po uboju zwierzęcia to nie tylko mięso i krew. Jest to także tłuszcz. Tłuszcz surowy podobnie jak mięso, może zostać zakażony różnorodną mikroflorą. Szczególnie groźne dla tłuszczu są mikroorganizmy zdolne do hydrolizy tłuszczu. W wyniku działania lipazy (pałeczki które jednocześnie posiadają zdolność proteolizy – rozkładu białek) powstają wolne kwasy tłuszczowe. Drugi enzym produkowany przez te bakterie to lipooksydaza.

Zmiany wywołane działaniem tych dwóch enzymów określamy mianem jełczenia tłuszczów.

Poza bakteriami szkodliwie na tłuszcze działają także pleśnie – te najczęściej rozwijają się na tłuszczach mrożonych i topionych. Jełczenie hydrolityczne zachodzi głównie w tłuszczu surowym oraz smalcu ze skwarkami czyli w tłuszczach zawierających wodę i białko. Jełczenie oksydacyjne dominuje w tłuszczach topionych, których odwodnienie sprzyja utlenieniu. Jełczenie oksydacyjne występuje także w tłuszczach mrożonych.

Na koniec krótki przegląd mikroorganizmów patogennych dla człowieka, mogących występować na mięsie.
1.Escherichia coli – pałeczki wywołujące biegunki, w tym szczepy uszkadzające nabłonek jelita grubego oraz szczepy wywołujące gorączkę krwotoczną i uszkadzające nerki. Bakterie te bytują w przewodzie pokarmowych zwierząt oraz człowieka. Należą do bakterii tlenowych posiadających zdolność wzrostu także przy ograniczonym dostępie do tlenu. Mogą się namnażać w temperaturach 2.5 – 46 stopni C. Namnażanie hamuje pH poniżej 4.4 (tak więc nie mają szansy na przetrwanie w żołądku naszych barfujących przyjaciół). Niszczy je temperatura 65 stopni C przez 6 sekund.

2.Salmonella – istnieje powyżej 200 serotypów i wszystkie mogą być patogenami dla człowieka. Są to pałeczki nie wytwarzające przetrwalników, tlenowce lub względne beztlenowce. Minimalna temperatura dla wzrostu to 5.2 stopnia C a maksymalna 48. Salmonella ginie w temperaturze 1-2 stopnie C oraz powyżej 65 stopni.
Jest to bakteria, która preferuje samotność – nie rośnie dobrze w towarzystwie innych mikroorganizmów – laseczki kwasu mlekowego mają silnie hamujący wpływ na rozwój salmonella sp. Poprzez silne obniżenie pH oraz produkcję antybiotyków i bakteriocyn. Salmonella ginie przy pH poniżej 4.5 i powyżej 9. Jest to drobnoustrój nie mający szans na przeżycie w prawidłowo funkcjonującym żołądku barfojada. Salmonella jest odporna na zamrażanie i wysuszanie. Choroby wywołane przez Salmonella sp. można podzielić na 3 typy kliniczne – tyfus, paratyfus oraz zatrucia pokarmowe. Głównym rezerwuarem dla Salmonella sp. jest drób, dzikie ptactwo oraz pasza dla zwierząt. Najczęściej zakażeniu ulegają jaja oraz mleko i jego przetwory, coraz częściej mięso wieprzowe i wołowe, owoce i warzywa i woda zanieczyszczona fekaliami.

3.Gronkowiec złocisty. Występuje pospolicie w jamie gardłowo-nosowej oraz skórze ludzi i zwierząt. Ma zdolność do wytwarzania enterotoksyn ale tylko w zakażonym produkcie (np. enterotoksyna B, która ma zdolność modyfikowania układu odpornościowego, działa na układ nerwowy, oraz niszczy komórki jelita. Dawka śmiertelna dla człowieka to ok. 50 mcg (temat mojej niedoszłej pracy doktorskiej)). Przy masywnym zakażeniu występuje błoniaste zapalenie jelit, zapalenie migdałków, zmiany skórne – ropnie i czyraki. Źródłem zatrucia mogą być mleko i jego przetwory, produkty mięsne (zwłaszcza w zalewie olejowej), wędliny oraz konserwy.

4.Clostridium botulinum . Jest to laseczka beztlenowa zasiedlająca glebę i wodę. Wytwarza termoodporne przetrwalniki. Jest to bakteria, która rośnie i wytwarza toksyny nawet w temperaturze 3 stopnie ale zawsze w warunkach beztlenowych. Toksyna botulinowa – jad kiełbasiany jest najsilniejszą poznaną toksyną bakteryjną – 3 g ramy mogą zabić 200mln ludzi. Clostridium atakuje układ nerwowy powodując zaburzenia wzroku, mowy, zdolności motorycznych oraz wymioty i bóle głowy. Szczególnie groźne są szczepy proteolityczne. Produkty zakażone toksyną nie wykazują cech skażenia i jest to bardzo niebezpieczne dla konsumentów. Najczęściej są to produkty pakowane próżniowo lub w atmosferze ochronnej, konserwy, ryby i przetwory rybne, weki mięsne produkowane w warunkach domowych

5.Listeria monocytogenes. Ma zdolność namnażania w temperaturze 0-45 stopni i posiada zdolność przeżywania w żywności mrożonej. Zabija ją temperatura powyżej 60stopni oraz pH poniżej 5. Wywołuje listeriozę – chorobę szczególnie niebezpieczną dla kobiet w ciąży i noworodków. Osoby dorosłe i dzieci mające prawidłowo funkcjonujący układ odpornościowy rzadko zapadają na listeriozę. Jest to bakteria szeroko rozpowszechniona w przyrodzie – występuje w wodzie, glebie, organizmach ludzi i zwierząt. Można ją znaleźć we wszystkich produktach spożywczych takich jak mięso, drób, suche wędliny, sery i warzywa.

[isabelle30]

Część 4 – przydatność mięsa do spożycia dla ludzi.

Wiemy już co dzieje się z mięsem po uboju… Jednak zanim zacznie ono swoje procesy poubojowe prowadzące na nasz stół / do miski, musi przejść kontrolę weterynaryjną. Kontrola odbywa się zaraz po uboju, zgodnie z obowiązującymi w kraju przepisami. Wszystkie części tusz zwierząt rzeźnych należy zbadać w celu określenia przydatności do spożycia.

Przed ubojem urzędowy lekarz weterynarii dokonuje kontroli dokumentów – świadectw zdrowia zwierząt i ocenia ich stan. Ustala czy zwierzęta wykazują objawy chorób zakaźnych lub innych, czy są zmęczone. Badanie musi zostać przeprowadzone w ciągu 24 godzin po dostarczeniu do rzeźni, lecz nie później niż 24 godziny przed ubojem.

Ubój zwierząt rzeźnych, których świeże mięso lub jego przetwory mają być wprowadzone na rynek do spożycia przez ludzi, wykonuje się wyłącznie w rzeźni. Zwierzęta muszą posiadać świadectwa zdrowia oraz być oznakowane zgodnie z systemem rejestracji i identyfikacji.

Natychmiast po uboju lekarz weterynarii dokonuje oględzin ubitego zwierzęcia całościowo. Ocenie podlegają także narządy wewnętrzne – wzrokowo i dotykowo, włącznie z nacinaniem i obserwacją głębszych warstw.

Ocenie podlega poprawność przeprowadzenia czynności rozbiorowych. Oceniany jest stan powierzchni stosując następujące kryteria :
- sucha lub lekko wilgotna
-połyskująca
-niedopuszczalnie mokra
- oślizgła lub ze śladami pleśni

Ocena dotyczy czystości – szuka się śladów wszelkich zanieczyszczeń mogących prowadzić do zakażenia mięsa.

Oceniana jest barwa mięśni i tłuszczu – powinna być naturalna dla danego gatunku; oraz konsystencja mięśni i tłuszczu (jędrna i elastyczna). Oceniana tusza powinna mieć zapach charakterystyczny dla danego gatunku.

Ocenia się konsystencję, zabarwienie i zapach tuszy.

Konsystencja powinna być:
- elastyczna a zarazem lepka w przypadku mięsa tuż po uboju, w stanie ciepłym
- plastyczna, sprężysta w przypadku mięsa w trakcie poubojowego stężenia pośmiertnego.

Barwa uzależniona jest od ilości mioglobiny w mięśniu (mioglobina to 90% wszystkich barwników mięśniowych). Wyróżniamy mięso białe, różowe i czerwone na podstawie zawartości mioglobiny w mięsie.
- walenie 910mg/100g
- konie 800 mg/100g
- bydło 250-1000mg / 100g (zależnie od wieku oraz przepracowania ubijanego zwierzęcia)
- owce – 250 mg/100g
- drób (mięśnie piersiowe) 10-40 mg/100g
-królik 20mg/100g.

Następnie tusze świń oraz przeżuwaczy (kozy, owce, bydło) poddawane są szczególnym badaniom – oględziny w kierunku obecności wągrzycy – szczegółowe oględziny powierzchni mięśni, przede wszystkim mięśni uda, filarów przepony, mięśni międzykostnych, serca, języka i krtani.

Tusze zwierząt jednokopytnych badane są w kierunku nosacizny – oględziny błon śluzowych tchawicy, krtani, jam nosowych, zatok i ich rozgałęzień (po przecięciu głowy wzdłuż). Tusze zwierząt jenokopytnych także poddawane są badaniom w kierunku obecności włośnicy.
W kierunku włośnicy badane są tusze koni, nutrii i świń.

Na podstawie oględzin urzędowy lekarz weterynarii klasyfikuje mięso jako:
- zdatne do spożycia przez ludzi
- warunkowo zdatne do spożycia przez ludzi (po wykonaniu odpowiednich zabiegów uzdatniających)
- Niezdatne do spożycia przez ludzi

Podczas oględzin i klasyfikacji dokonuje się znakowania mięsa. Polega ono na umieszczeniu znaku weterynaryjnego bezpośrednio na mięsie lub na opakowaniu jednostkowym, zbiorczym i transportowym. Znak powinien być czytelny i trwały. Umieszcza się go za pomocą stempla, wypalenia lub w postaci etykiet i zawieszek z trwałego materiału.

Mięso uznane jako wolne od włośni stempluje się okrągłym znakiem o średnicy 2.5cm, zawierającym czytelną, umieszczoną w kierunku do środka dużą literą „T” z ramionami o długości 1cm i szerokości 0.2cm. Pod litera „T” znajdują się litery „IW” o wysokości 0.4cm. Taki znak powinien znajdować się po wewnętrznej stronie ud oraz na głowie.

Mięso świń, bydła, owiec i kóz oraz zwierząt jednokopytnych zdatne do spożycia stempluje się następnie owalnym znakiem weterynaryjnym o szerokości 6.5cm i wysokości 4.5cm zawierającym w górnej części litery „PL” o wysokości 0.8cm, pośrodku numer weterynaryjny rzeźni (cyfry o wysokości 1cm), a w dolnej części litery „IW” o wysokości 0.8cm.

Mięso świń, bydła, owiec i kóz oraz zwierząt jednokopytnych o ograniczonej przydatności do spożycia stempluje się znakiem prostokątnym o wymiarach 3.5cm x 4cm, zawierającym w górnej części litery „PL” o wysokości 0.8cm, pośrodku numer weterynaryjny rzeźni (cyfry o wysokości 1cm),w dolnej części litery „IW” o wysokości 0.8 cm.

Mięso niezdatne do spożycia przez ludzi stempluje się znakiem trójkątnym (trójkąt równoboczny) o długości boku 5cm, zawierającym w górnej części litery „PL” o wysokości 0.8cm, pośrodku numer weterynaryjny rzeźni o wysokości cyfr 1cm, a w dolnej części litery „IW” o wysokości 0.8cm.

Mięso zwierzęcia, którego uboju dokonano poza rzeźnią znakuje się stemplem prostokątnym o wymiarach 3 x 5 cm z umieszczonym pośrodku napisem wykonanym wielkimi literami „MIĘSO DO WŁASNEGO UŻYTKU”. Dodatkowo umieszcza się owalny stempel o szerokości 6,5cm i wysokości 4.5cm zawierającym w górnej części nazwę województwa, pośrodku numer lekarza weterynarii z krajowej listy lekarsko – weterynaryjnej, prowadzącego badanie, w dolnej części litery „IW”.

Każda półtusza powinna być oznakowana na zewnętrznych powierzchniach ud, lędźwi, piersi, pleców oraz barku.


"Nie wyrażam zgody na powielanie, kopiowanie w całości lub we fragmentach wyżej umieszczonych treści."